දියවැඩියා රෝගය යනු ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනයේ දෝෂ, ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වය හෝ දෙකම හේතුවෙන් රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යාම මගින් සංලක්ෂිත නිදන්ගත තත්වයකි. දියවැඩියාව පාලනය කිරීම ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය පාලනය කිරීම අරමුණු කරගත් ඖෂධීය මැදිහත්වීම් ඇතුළත් වේ. මෙම මාතෘකා පොකුරේ, අපි දියවැඩියා රෝගයට ප්රතිකාර කිරීමේදී භාවිතා කරන ඖෂධවල සායනික ඖෂධවේදය සහ ඖෂධවේදය පිළිබඳව සොයා බලනු ඇති අතර ඒවා ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බලපාන ආකාරය ගවේෂණය කරන්නෙමු.
ප්රති-දියවැඩියා ඖෂධවල ක්‍රියාකාරී යාන්ත්රණ
ප්රති-දියවැඩියා ඖෂධ සැලසුම් කර ඇත්තේ දියවැඩියා රෝගයේ යටින් පවතින ව්‍යාධි භෞතවේදය සහ ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය කෙරෙහි එහි බලපෑම ආමන්ත්‍රණය කිරීම සඳහා ය. ප්රති-දියවැඩියා ඖෂධවල ප්‍රධාන කාණ්ඩ සහ ඒවායේ ක්‍රියාකාරී යාන්ත්රණ ඇතුළත් වේ:
- ඉන්සියුලින්: ඉන්සියුලින් යනු ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය නියාමනය කරන හෝමෝනයක් වන අතර එය සෛල තුළට ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය කිරීම උත්තේජනය කරයි, විශේෂයෙන් මාංශ පේශි සහ මේද පටක වල. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන් සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති පුද්ගලයින් තුළ, සාමාන්‍ය රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම පවත්වා ගැනීම සඳහා බාහිර ඉන්සියුලින් අත්‍යවශ්‍ය වේ.
- බිගුවානයිඩ් (උදා: මෙට්ෆෝමින්): මෙට්ෆෝමින් රක්තපාත ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය අඩු කරන අතර පර්යන්ත පටක වල ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව වැඩි කරයි, එය සංසරණ ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩු කිරීමට හේතු වේ.
- Sulfonylureas (උදා: glibenclamide, glimepiride): Sulfonylureas අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල වලින් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය උත්තේජනය කරයි, එමගින් ඉන්සියුලින් මට්ටම වැඩි කර රුධිර ග්ලූකෝස් අඩු කරයි.
- Thiazolidinediones (උදා: pioglitazone, rosiglitazone): මෙම ඖෂධ පර්යන්ත පටකවල ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව වැඩි දියුණු කරයි, අක්මාව ග්ලූකෝස් ප්‍රතිදානය අඩු කරයි, සහ ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය වැඩි දියුණු කරයි, එය රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩු කිරීමට හේතු වේ.
- Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitors (උදා: sitagliptin, vildagliptin): DPP-4 නිෂේධක ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වැඩි කරන අතර ග්ලූකොජන් මුදා හැරීම අඩු කරයි, රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩු කිරීමට දායක වේ.
- සෝඩියම්-ග්ලූකෝස් කෝට්‍රාන්ස්පෝටර් 2 (SGLT2) නිෂේධක (උදා: empagliflozin, dapagliflozin): SGLT2 නිෂේධක වකුගඩු තුළ ග්ලූකෝස් නැවත අවශෝෂණය වීම වළක්වයි, මුත්රා සමඟ එය බැහැර කිරීම ප්‍රවර්ධනය කරයි සහ රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩු කරයි.
ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය මත බලපෑම
ඔවුන්ගේ ක්‍රියාකාරීත්වයේ වෙනස් යාන්ත්රණයන් හරහා, ප්රති-දියවැඩියා ඖෂධ ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට ගැඹුරු බලපෑමක් ඇති කරයි, අවසානයේ දියවැඩියා රෝගය කළමනාකරණයට දායක වේ. ඉන්සියුලින් පර්යන්ත පටක වල ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය ප්‍රවර්ධනය කිරීම සහ රක්තපාත ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය මර්දනය කිරීම මගින් ග්ලූකෝස් මට්ටම නියාමනය කිරීමේදී ප්‍රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. මෙය සාමාන්‍ය නිරාහාරව සිටීම සහ ආහාර ගැනීමෙන් පසු රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වේ.
දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා පළමු පෙළ මුඛ ඖෂධයක් වන මෙට්ෆෝමින්, රක්තපාත ග්ලූකෝනොජෙනිසිස් අඩු කරන අතර මාංශ පේශි සහ ඇඩිපෝස් පටක වල ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව වැඩි කරයි, ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය අඩු කිරීමට සහ ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය වැඩි කිරීමට හේතු වේ. Sulfonylureas අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල වලින් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය උත්තේජනය කරයි, ග්ලූකෝස් භාවිතය ප්‍රවර්ධනය කරයි සහ රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩු කරයි.
thiazolidinediones ග්ලූකෝස් සහ ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට සම්බන්ධ ජාන නියාමනය කරන peroxisome proliferator-සක්‍රීය ප්‍රතිග්‍රාහක ගැමා (PPAR-γ) මත ක්‍රියා කරයි. PPAR-γ සක්‍රිය කිරීමෙන්, මෙම ඖෂධ ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව වැඩි දියුණු කරන අතර අස්ථි මාංශ පේශි සහ ඇඩිපෝස් පටක වල ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය වැඩි දියුණු කරයි.
DPP-4 inhibitors සහ SGLT2 inhibitors අද්විතීය ක්‍රියාකාරී යාන්ත්රණ සහිත ප්රති-දියවැඩියා ඖෂධ වර්ග නියෝජනය කරයි. DPP-4 නිෂේධක ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වැඩි දියුණු කරන අතර ග්ලූකොජන් මුදා හැරීම අඩු කරයි, ග්ලූකෝස් හෝමියස්ටැසිස් වලට දායක වේ. SGLT2 inhibitors, අනෙක් අතට, වකුගඩු වල ග්ලූකෝස් නැවත අවශෝෂණය අඩු කරයි, මුත්රා ග්ලූකෝස් බැහැර කිරීම සහ රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩු කරයි.
සායනික ඖෂධවේදය සහ ඖෂධීය විද්යාව
ප්රති-දියවැඩියා ඖෂධවල සායනික ඖෂධවේදය සහ ඖෂධවේදය අවබෝධ කර ගැනීම ඒවායේ චිකිත්සක බලපෑම් ප්‍රශස්ත කිරීම සහ අහිතකර ප්රතික්රියා අවම කිරීම සඳහා අත්‍යවශ්‍ය වේ. ප්රති-දියවැඩියා ඖෂධවල ඖෂධීය පැතිකඩ නිර්ණය කිරීමේදී ඖෂධ අවශෝෂණය, බෙදා හැරීම, පරිවෘත්තීය සහ බැහැර කිරීම වැනි සාධක තීරණාත්මක කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.
නිදසුනක් වශයෙන්, ඉන්සියුලින් සාමාන්‍යයෙන් පරිපාලනය කරනු ලබන්නේ චර්මාභ්යන්තර එන්නත් හරහා වන අතර, විවිධ සූත්‍රගත කිරීම් අවශෝෂණ චාලකයේ සහ ක්‍රියාකාරී කාලසීමාවෙහි වෙනස්කම් පෙන්නුම් කරයි. වේගයෙන් ක්‍රියා කරන ඉන්සියුලින් ප්‍රතිසම ක්‍රියාකාරීත්වයේ ඉක්මන් ආරම්භයක් සහ කෙටි කාලසීමාවක් ඇති අතර, ඒවා ආහාර ගැනීමෙන් පසු ග්ලූකෝස් පාලනය සඳහා සුදුසු වේ. දිගුකාලීනව ක්‍රියා කරන ඉන්සියුලින් සූත්‍රගත කිරීම් බාසල් ඉන්සියුලින් ආවරණයක් සපයයි, ආහාර වේල් අතර සහ රාත්‍රිය අතර ග්ලූකෝස් මට්ටම පවත්වා ගනී.
මුඛ පරිපාලනයෙන් පසු මෙට්ෆෝමින් හොඳින් අවශෝෂණය වන අතර අවම ප්‍රෝටීන් බන්ධනයක් පෙන්නුම් කරයි. එය මූලික වශයෙන් මුත්රා වල නොවෙනස්ව බැහැර කරන අතර අර්ධ ආයු කාලය ආසන්න වශයෙන් පැය 6 කි. Sulfonylureas මෙම පන්තියේ විවිධ නියෝජිතයන් අතර වෙනස් අර්ධ ආයු සමග, hepatic පරිවෘත්තීය හා වකුගඩු excretion වලට භාජනය වේ.
Thiazolidinediones අධික ලෙස ප්‍රෝටීන් බැඳී ඇති අතර අක්මාව තුළ පුළුල් ලෙස පරිවෘත්තීය වන අතර පරිවෘත්තීය මළ මූත්‍රාවලින් බැහැර කරයි. DPP-4 නිෂේධක රක්තපාත පරිවෘත්තිය සහ වකුගඩු ඉවත් කිරීම සිදු කරයි, සාපේක්ෂව කෙටි අර්ධ ආයු කාලයක් සමඟින් බහු දෛනික මාත්රාව අවශ්‍ය වේ. SGLT2 නිෂේධක මූලික වශයෙන් මුත්රා වල නොවෙනස්ව ඉවත් කරනු ලැබේ, වේගවත් ක්‍රියාවක් සහ ක්‍රියාකාරී කාලසීමාවක් සමඟ දිනකට එක් වරක් මාත්රාව ලබා ගැනීමට ඉඩ සලසයි.
නිගමනය
අවසාන වශයෙන්, දියවැඩියා රෝගයට ප්රතිකාර කිරීමේදී භාවිතා කරන drugs ෂධවල ක්‍රියාකාරී යාන්ත්රණයන් ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට ප්‍රබල බලපෑමක් ඇති කරයි, මෙම නිදන්ගත තත්වය කළමනාකරණය කිරීමට දායක වේ. ප්රති-දියවැඩියා ඖෂධවල ඖෂධීය සහ ඖෂධීය ගුණයන් අවබෝධ කර ගැනීමේදී මෙන්ම ඒවායේ චිකිත්සක බලපෑම් ප්‍රශස්ත කිරීම සඳහා සායනික ඖෂධවේදය සහ ඖෂධවේදය අතර අන්තර් ක්‍රියාකාරිත්වය ඉතා වැදගත් වේ. විවිධ ක්‍රියාකාරී යාන්ත්රණ සහ ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය කෙරෙහි මෙම ඖෂධවල බලපෑම පිළිබඳ අවබෝධයක් ලබා ගැනීමෙන්, සෞඛ්‍ය සේවා වෘත්තිකයන්ට තනි තනි රෝගීන්ට ප්රතිකාර ක්‍රම සැකසීමට දැනුවත් තීරණ ගත හැකි අතර අවසානයේ දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා ප්‍රතිඵල වැඩි දියුණු කළ හැකිය.